โรงเรียนวัดนากลางมิตรภาพที่ 163


หมู่ที่ 10 บ้านบ้านหล่อยูง ตำบลหล่อยูง อำเภอตะกั่วทุ่ง
จังหวัดพังงา 82140
โทร. 0-7658-1493

โรคหัวใจ ความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดในต่อมไทรอยด์

โรคหัวใจ

โรคหัวใจ ไทรอยด์เป็นพิษรวมกลุ่มของโรคที่มีการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์เพิ่มขึ้น TG ไตรไอโอโดไทโรนีน T3 และไทร็อกซีน T4 เข้าสู่กระแสเลือดมีไทรอยด์เป็นพิษ ระดับปฐมภูมิทุติยภูมิและตติยภูมิในไทรอยด์เป็นพิษขั้นต้น การหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้นนั้นสัมพันธ์กับความเสียหายโดยตรง ต่อต่อมไทรอยด์อันเป็นผลมาจากการแพร่กระจายของคอพอกที่เป็นพิษ คิดเป็น 80 เปอร์เซ็นต์ของทุกกรณีของไทรอยด์เป็นพิษ มะเร็งต่อมไทรอยด์ต่อมไทรอยด์

คอพอกเป็นพิษหลายจุด ไทรอยด์อักเสบที่ทำลายล้างและโรคอื่นๆ ไทรอยด์เป็นพิษ ทุติยภูมิและตติยภูมิเกิดจากการสังเคราะห์ฮอร์โมน กระตุ้นต่อมไทรอยด์ TSH และไทรีโอลิเบอรินเพิ่มขึ้น ในผู้ป่วยที่มีไทรอยด์เป็นพิษ รูปแบบใดๆความเสียหายต่อระบบหัวใจ และหลอดเลือดมัก  มีลักษณะเป็นภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ความดันโลหิตสูงและกล้ามเนื้อหัวใจตาย รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในไทรอยด์เป็นพิษคือไซนัสอิศวร

ซึ่งตรวจพบในผู้ป่วยเกือบทั้งหมด อิศวรคงที่และบันทึกทั้งในเวลากลางวัน และระหว่างการนอนหลับตอนกลางคืน ความรุนแรงไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อเคลื่อนจากท่านอนไปท่ายืน การปราบปรามของระบบประสาทกระซิกภายใต้อิทธิพลของ TG นำไปสู่ไซนัสอิศวรด้วยการก่อตัวของสารต้านประสาทสิย์มพาเธติก นอกจากนี้ ผลโครโนทรอปิกเชิงบวกของ TG ยังสัมพันธ์กับความสามารถ ในการให้ผลที่อนุญาตเสริมต่อคาเทโคลามีน ไทรอยด์เป็นพิษเป็นหนึ่งในสาเหตุ

ซึ่งพบบ่อยที่สุดของภาวะหัวใจห้องบน ในไทรอยด์เป็นพิษซึ่งเกิดขึ้นโดยไม่มีการเพิ่มขนาดของห้องหัวใจ ตรวจพบภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ใน 10 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่มีคอพอกเป็นพิษแบบกระจายและใน 33 ถึง 43 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่มีคอพอกเป็นพิษเป็นก้อนกลม หากไทรอยด์เป็นพิษมาพร้อมกับการขยายตัวของช่องซ้าย ภาวะ โรคหัวใจ ห้องบนเกิดขึ้นใน 90 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย สาเหตุของภาวะหัวใจห้องบนในไทรอยด์เป็นพิษ

โรคหัวใจ

ความไม่สมดุลในการปกคลุมด้วยเส้นอัตโนมัติ ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายและการเพิ่มขึ้นของความไวของ P 1 AR ตั้งอยู่บนเมมเบรนของหัวใจห้องบน ซึ่งนำไปสู่ความไม่มั่นคงทางไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจ ในผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์เป็นพิษ ภาวะหัวใจห้องบนเป็นเพียงการแสดงความเสียหาย ต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดเท่านั้น การเต้นของหัวใจก่อนวัยอันควร เดี่ยวและกลุ่มเป็นความผิดปกติ ของจังหวะการเต้นของหัวใจที่หายากกว่า

ในไทรอยด์เป็นพิษตรวจพบโดยเฉลี่ยใน 6 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย ความเสี่ยงของภาวะหัวใจห้องบน และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอื่นๆเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ในผู้ป่วยที่มีภาวะขาดโพแทสเซียมภายในเซลล์ THs กระตุ้นการรั่วไหลของโพแทสเซียมจากคาร์ดิโอไมโอไซต์ ผ่านช่องโพแทสเซียมที่มีแรงดันไฟฟ้า ซึ่งกระตุ้นการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ AH เป็นหนึ่งในอาการที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุดของไทรอยด์เป็นพิษ

การก่อตัวของความดันโลหิตสูงในไทรอยด์เป็นพิษ เกิดจากการเพิ่มความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ด้วยการเพิ่มความดันโลหิตซิสโตลิกเป็นเฉลี่ย 160 ถึง 180 มิลลิเมตรปรอท TG เพิ่มความสัมพันธ์ของ P2 AR สู่การกระทำของอะดรีนาลีนซึ่งนำไปสู่การขยายตัวของหลอดเลือดแดงต้านทาน นอกจากนี้ T3 ยังมีความสามารถโดยตรงในการขยายหลอดเลือดแดง โดยกระตุ้นการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ในเอ็นโดทีเลียม การลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

โทนสีของหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก เป็นสาเหตุของการลดระดับของความดันโลหิต ไดแอสโตลิกในผู้ป่วยบางรายที่มีไทรอยด์เป็นพิษ ส่วนใหญ่มักมีไทรอยด์เป็นพิษ ระดับความดันโลหิตไดแอสโตลิกคือ 50 ถึง 70 มิลลิเมตรปรอท ไทรอยด์เป็นพิษมีลักษณะเฉพาะโดยซิสโตลิก AH ที่แยกได้ การเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตมักจะคงที่ และความดันโลหิตสูงดำเนินไปโดยไม่มีวิกฤตความดันโลหิตสูง ในไทรอยด์เป็นพิษอย่างรุนแรงในผู้ป่วยบางราย

ไม่เพียงแต่ซิสโตลิกเท่านั้น แต่ยังเพิ่มความดันโลหิตไดแอสโตลิกด้วย นี่เป็นเพราะความสามารถของ TG ซึ่งสังเคราะห์ในปริมาณมาก เพื่อเพิ่มการสังเคราะห์สารตั้งต้นของเรนินในตับ ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นระบบ ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ดิสโทรฟิกที่เกิดจากไทรอยด์เป็นพิษ นำไปสู่การก่อตัวของโรคกล้ามเนื้อหัวใจที่เฉพาะเจาะจง ซึ่งใช้คำว่าหัวใจไทรอยด์ สาเหตุหลักของการเสื่อมของกล้ามเนื้อหัวใจในไทรอยด์เป็นพิษ คือความคลาดเคลื่อนระหว่างความต้องการ

ซึ่งเพิ่มขึ้นของคาร์ดิโอไมโอไซต์ ในการจัดหาพลังงานและความสามารถของเซลล์เหล่านี้ในการสังเคราะห์ ATP TG ขัดขวางการเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันฟอสโฟรีเลชัน ซึ่งนำไปสู่การลดปริมาณสำรอง ATP อย่างรวดเร็วและเริ่มการปรากฏตัวของการเสื่อมสภาพของหลอดเลือด และไขมันในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจหดตัว ภายใต้เงื่อนไขของไทรอยด์เป็นพิษที่รุนแรงในระยะยาว T3 ซึ่งเจาะเข้าไปใน คาร์ดิโอไมโอไซต์ ช่วยเพิ่มแคแทบอลิซึมของโปรตีนภายในเซลล์

ซึ่งทำให้รุนแรงขึ้นการเปลี่ยนแปลงดิสโทรฟิก จนถึงการตายของเซลล์เหล่านี้ การฝ่อและการตายของคาร์ดิโอไมโอไซต์นั้น มาพร้อมกับการสังเคราะห์คอลลาเจนที่เพิ่มขึ้นแบบกระจาย ซึ่งนำไปสู่โรคพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจ การหดตัวลดลง และเป็นสาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลว มี 3 ขั้นตอนในการพัฒนาหัวใจต่อมไทรอยด์ ระยะ 1 มีลักษณะโดยการเพิ่มขึ้นของแรงดันไฟฟ้าของ QRS คอมเพล็กซ์ การปรากฏตัวของสัญญาณ ECG ของการขาดโพแทสเซียมในผู้ป่วย

ส่วนใหญ่การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ในสัดส่วนการขับของช่องซ้ายตาม การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ในผู้ป่วยบางรายพบว่าดัชนีมวลของกล้ามเนื้อหัวใจ ของช่องซ้ายเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ในผู้ป่วยบางรายที่เป็นหัวใจไทรอยด์ ระยะที่ 1 อาจมีอาการ โรคหัวใจ ซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับการออกกำลังกายและไม่ได้หยุดโดยไนโตรกลีเซอรีน ในผู้ป่วยที่มีไทรอยด์เป็นพิษมีแนวโน้มที่จะหดเกร็งของหลอดเลือดหัวใจ ซึ่งเกี่ยวข้องกับการอ่อนตัวของปกคลุมด้วยเส้นกระซิกของหัวใจ

ในเรื่องนี้ผู้ป่วยบางราย ส่วนใหญ่เป็นวัยหนุ่มสาว มีอาการหลอดเลือดหัวใจตีบที่แปรปรวนในระยะที่ 1 ของหัวใจที่เป็นพิษ ในระยะที่ 2 ยูไคเนติกของหัวใจที่เป็นพิษต่อต่อมไทรอยด์ คาร์ดิโอไฟโบรซิสแบบกระจายจะเริ่มก่อตัว ซึ่งทำให้ส่วนการขับออกสูงในตอนแรกของหัวใจห้องล่างซ้ายลดลงเป็นค่าปกติ การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ในผู้ป่วยส่วนใหญ่เปิดเผย

บทความที่น่าสนใจ : โรคปอด การตรวจคัดกรองโรคในทารกแรกเกิดและพันธุศาสตร์การแพทย์

บทความล่าสุด